Προχθές Τρίτη τιμήθηκε η Παγκόσμια Ημέρα για το Σακχαρώδη Διαβήτη, αν και για άλλη μια φορά στη Λέσβο δεν έγινε ούτε μία εκδήλωση για την ενημέρωση της τοπικής κοινωνίας για ένα νόσημα που έχει εξελιχθεί σε μάστιγα για τα ανεπτυγμένα κράτη. Στο φετινό μας αφιέρωμα από τη σελίδα της υγείας των “Νέων της Λέσβου” δεν θα αναφερθούμε στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, όπως κάναμε τα προηγούμενα χρόνια σημειώνοντας πολύ συνοπτικά πως η άστατη διατροφή, τα παραπανίσια κιλά και η καθιστική ζωή είναι που τροφοδοτούν την εκδήλωση αυτού του νοσήματος, το οποίο αν δεν προσεχθεί μπορεί να προκαλέσει ποικίλα και σοβαρά προβλήματα στον ανθρώπινο οργανισμό.
Με το σημερινό μας αφιέρωμα θα ασχοληθούμε με το διαβήτη τύπου 1, τον νεανικό σακχαρώδη διαβήτη που εκδηλώνεται όταν το πάγκρεας δεν παράγει καθόλου ινσουλίνη. Πρόκειται για τον σπανιότερο από τους δυο τύπους (περίπου 10% των διαβητικών) και συνήθως εμφανίζεται στην παιδική ηλικία. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αναφέρει όμως ότι παρουσιάζεται σημαντική αύξηση της συχνότητάς του στην Ευρώπη τα τελευταία χρόνια.
Στην πλειονότητα των περιπτώσεων οφείλεται σε προοδευτική καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, με αποτέλεσμα την απόλυτη έλλειψη και αδυναμία του οργανισμού να παράγει ινσουλίνη. Εμφανίζεται κυρίως σε νεαρά άτομα ηλικίας κάτω των 20 ετών και συνήθως εκδηλώνεται απότομα με έντονα κλινικά συμπτώματα, όπως πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και μεγάλη απώλεια βάρους σε σύντομο χρονικό διάστημα, που μπορούν να οδηγήσουν τα νεαρά κυρίως άτομα, σε διαβητικό κώμα.
Ο νεανικός σακχαρώδης διαβήτης κατατάσσεται στα αυτοάνοσα νοσήματα και έχει βρεθεί ότι σε ποσοστό 90% ευθύνεται το ανοσοποιητικό σύστημα το οποίο, από γενετικό λάθος, στρέφεται εναντίων των β κυττάρων και τα καταστρέφει. Στο υπόλοιπο 10% τα αίτια δεν είναι γνωστά και χαρακτηρίζεται ως ιδιοπαθής. Είναι διαφορετικής αιτιολογίας από τον διαβήτη των ενηλίκων. Διάφοροι λοιμογόνοι παράγοντες, κυρίως ιοί, ενοχοποιούνται για την ανοσολογική διέγερση και την επίθεση που δέχονται τα β κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία κυριολεκτικά πολιορκούνται από πληθώρα Τ λεμφοκυττάρων που δημιουργούνται λόγω της διέγερσης του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο αυξημένος αριθμός λεμφοκυττάρων στο περιβάλλον των β κυττάρων αρχικά τα οδηγεί σε δυσλειτουργία και τελικά σε κυτταρικό θάνατο. Έτσι με την πάροδο των ετών ελαττώνεται ο αριθμός τους και η παραγωγή της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα την εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη.
Η καταστροφή των β-κυττάρων είναι αποτέλεσμα μιας διαρκούς αυτοάνοσης διαδικασίας. Για κάποιο λόγο το αμυντικό ή ανοσολογικό μας σύστημα “τρελαίνεται” και αρχίζει να επιτίθεται στα β-κύτταρα του παγκρέατος και τα καταστρέφει. Η μόνη πηγή ινσουλίνης για τον οργανισμό, τα β-κύτταρα του παγκρέατος, εκφυλίζονται πλήρως και καμία σημαντική αναγέννηση δεν γίνεται για να αντισταθμίσει τον εκφυλισμό. Έτσι λοιπόν ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από μια εκλεκτική και ποσοτική καταστροφή των β-κυττάρων που όμως εξακολουθεί να παραμένει άγνωστο γιατί ξεκινάει η αυτοάνοση αυτή διαδικασία.
Πιθανοί παράγοντες ενεργοποίησης θεωρούνται η κληρονομικότητα, διάφοροι ιοί, το στρες. Ωστόσο πολλοί διαβητικοί τύπου 1 δεν είχαν ποτέ κανέναν συγγενή με διαβήτη. Συνήθως υπάρχει αιφνίδια εισβολή της νόσου, με την αυτοάνοση διαδικασία να προϋπάρχει για πολύ περισσότερο χρόνο. Συνήθως ανιχνεύονται αντισώματα GAD, ICA, και κατά της ινσουλίνης. Συνήθως πρόκειται για λεπτά παιδιά και υπάρχει αυξημένος κίνδυνος και για άλλες αυτοάνοσες παθήσεις π.χ. θυρεοειδή, λεύκη, ανεπάρκεια επινεφριδίων, κοιλιοκάκη (δυσανεξία στη γλουτένη), έλλειψη βιταμίνης Β12 κ.ά.
Συμπτώματα
Αυτά είναι η αυξημένη όρεξη (πολυφαγία), η αυξημένη δίψα (πολυδιψία), η συχνή και μεγάλη σε ποσότητα ούρηση (πολυουρία), η απώλεια βάρους και μερικές φορές διαταραχή της όρασης. Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις χωρίς κανένα από τα παραπάνω συμπτώματα. Άλλες συνέπειες της υπεργλυκαιμίας είναι η διαταραχή της ανάπτυξης στα παιδιά και η ευαισθησία στις λοιμώξεις.
Επιπλοκές
Οι οξείες επιπλοκές του αρρύθμιστου διαβήτη είναι η υπεργλυκαιμία με κετοοξέωση.
Όταν η ινσουλίνη δεν επιτελεί τον ρόλο της, τα υποπροϊόντα της διάσπασης των λιπών και των μυϊκών πρωτεϊνών συσσωρεύονται στο αίμα και οδηγούν στην παραγωγή ουσιών που ονομάζονται κετόνες. Αν δεν γίνει κάτι για να σταματήσει αυτή η διαδικασία, τα επίπεδα κετονών θα αυξάνονται, έως ότου τελικά το άτομο αναπτύξει αυτό που ονομάζεται κετοοξεωτικό κώμα. Η κατάσταση είναι πολύ πιο σπάνια στις ημέρες μας, καθώς η διάγνωση του διαβήτη γίνεται συνήθως πολύ πριν αυτή αναπτυχθεί. Όταν, όμως, παρουσιασθεί αυτό το κώμα, οι ασθενείς χρειάζονται επείγουσα νοσοκομειακή φροντίδα, με ινσουλίνη και ενδοφλέβια χορήγηση υγρών.
Οι μακροχρόνιες επιπλοκές του διαβήτη είναι η αμφιβληστροειδοπάθεια με απώτερη επιπλοκή την τύφλωση, η νεφροπάθεια που μπορεί να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια, η περιφερική νευροπάθεια με τον κίνδυνο των ελκών των κάτω άκρων, των ακρωτηριασμών και των αρθρώσεων Charcot και τέλος η αυτόνομη νευροπάθεια που προκαλεί γαστρεντερικά, ουρογεννητικά και καρδιαγγειακά συμπτώματα, όπως επίσης και σεξουαλική δυσλειτουργία. Οι διαβητικοί ασθενείς έχουν αυξημένη συχνότητα αθηροσκλήρωσης και κατά συνέπεια στεφανιαίας νόσου, περιφερικής αγγειοπάθειας και εγκεφαλικών επεισοδίων. Η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία ανευρίσκονται με μεγαλύτερη συχνότητα στα διαβητικά άτομα.
Διαγνωστικά κριτήρια
Τα σημαντικότερα κριτήρια για τη διάγνωση και παρακολούθηση της πορείας του σακχαρώδη διαβήτη είναι οι τιμές του σακχάρου αίματος και της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c). Η HbA1c είναι μια ουσία στο αίμα που αντικατοπτρίζει το μέσο όρο των επιπέδων σακχάρου κατά τη διάρκεια των τελευταίων 3 μηνών.
Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία και ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχουν καθορίσει τα εξής διαγνωστικά κριτήρια:
1.Συμπτωματολογία διαβήτη (πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και αδικαιολόγητη απώλεια βάρους), σε συνδυασμό με τυχαία εύρεση σακχάρου αίματος πάνω από 200 mg/dl. Τυχαία θεωρείται η τιμή σακχάρου αίματος οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας, ανεξάρτητα της ώρας του τελευταίου γεύματος.
2.Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη πάνω από 6,5%.
3.Σάκχαρο αίματος νηστείας πάνω από 126 mg/dl. Σάκχαρο νηστείας θεωρείται όταν τουλάχιστον για 8 ώρες δεν έχει ληφθεί οποιαδήποτε τροφή.
4.Σάκχαρο αίματος 2 ώρες μετά τη χορήγηση 75 γρ. γλυκόζης πάνω από 200 mg/dl.
5.Σάκχαρο αίματος νηστείας μεταξύ 100 και 125 mg/dl, ή σάκχαρο αίματος 2 ώρες μετά τη χορήγηση 75 γρ. γλυκόζης μεταξύ 140 και 199 mg/dl, ή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη 5,7 – 6,4% χαρακτηρίζονται ως προ-διαβήτης.
Αντιμετώπιση
Ο νεανικός διαβήτης συνήθως εκδηλώνεται αρκετά αναπάντεχα και κατά συνέπεια ο ασθενής μπορεί να χρειαστεί να εισαχθεί στο νοσοκομείο έως ότου γίνει η διάγνωση και σταθεροποιηθεί η κατάστασή του.
Η αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να είναι μόνο φαρμακευτική και βασίζεται αποκλειστικά στη χορήγηση ινσουλίνης. Οι σύγχρονες μορφές ινσουλίνης έχουν κάνει εύκολη και αποτελεσματική τη θεραπεία δίνοντας πια τη δυνατότητα στον ασθενή να έχει ελευθερία πολλών επιλογών στη διατροφή του, καθώς πλέον σε τέτοιους ασθενείς χρησιμοποιούνται αντλίες που φέρουν μόνιμα στο σώμα τους ώστε να τροφοδοτούνται με τις αναγκαίες ποσότητες ινσουλίνης και να έχουν την καλύτερη δυνατή ρύθμιση του σακχάρου.
Οι στόχοι της θεραπείας είναι η ανακούφιση των συμπτωμάτων που προκαλούνται από τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης και επίτευξη μακροχρόνιας ομαλοποίησης των τιμών γλυκόζης αίματος που θα καθυστερήσει ή θα αποτρέψει την εξέλιξη των επιπλοκών
-Αντιμετώπιση συνοδών παθήσεων όπως υπέρταση και δυσλιπιδαιμία
-Βελτίωση της ποιότητας ζωής
-Φυσιολογική, φυσική και ψυχολογική ανάπτυξη στα παιδιά
Η ινσουλίνη είναι η μόνη θεραπεία. Διάφοροι τύποι ινσουλίνης είναι διαθέσιμοι και μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε διάφορους συνδυασμούς. Η ινσουλίνη χορηγείται υποδόρια (κάτω από το δέρμα) με στυλό ή πένες ινσουλίνης εύκολα χωρίς καθόλου πόνο.
Οι διάφοροι τύποι ινσουλίνης διακρίνονται από το πόσο γρήγορα δρουν (έναρξη δράσης) και από τον χρόνο που διαρκούν (διάρκεια δράσης). Οι νέες ινσουλίνες που έχουμε πια πρακτικά καταργήσανε τις αντλίες ινσουλίνης που χρησιμοποιούσαμε παλιά.
Ελάχιστες είναι οι ανεπιθύμητες ενέργειες της θεραπείας με ινσουλίνη και η σημαντικότερη όλων είναι η υπογλυκαιμία (χαμηλή τιμή γλυκόζης αίματος). Η υπογλυκαιμία οφείλεται συνήθως σε χορήγηση μεγαλύτερης δόσης ινσουλίνης, λήψη μικρότερης ποσότητας τροφής ή υπερβολική άσκηση. Τις περισσότερες φορές μπορεί να την αντιμετωπίσει κανείς μόνος του με την πρόσληψη τροφής ή ζάχαρης (π.χ. γλυκά, καραμέλες, χυμοί φρούτων) και σπάνια με ένεση γλυκαγόνης.
Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία συνιστά το σάκχαρο αίματος νηστείας να κυμαίνεται μεταξύ 70-130 mg/dl, ανώτερο σάκχαρο αίματος 1-2 ώρες μετά το φαγητό κάτω από 180 mg/dl, σάκχαρο αίματος μετά 2 ώρες από το φαγητό κάτω από 120 mg/dl και HbA1c κάτω από 7% με ιδανικό το 6,5%.
Διατροφή
Το φαγητό είναι ένας από τους κυριότερους παράγοντες που επηρεάζουν άμεσα τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και μάλιστα ελέγξιμος με τη χορήγηση αντίστοιχης δόσης ινσουλίνης. Μία σωστή διατροφή για έναν ασθενή με νεανικό σακχαρώδη διαβήτη δεν συνεπάγεται ότι πρέπει ο ασθενής να στερείται τα αγαπημένα του φαγητά και να τα θυσιάζει στο βωμό μίας εφ’ όρου ζωής διατροφής με άνοστα, ανάλατα γεύματα. Εφόσον τηρείται ένα ισορροπημένο πλάνο γευμάτων, μπορεί να τρώει σχεδόν ό,τι του αρέσει, τουλάχιστον περιστασιακά. Μάλιστα, εάν παρακολουθεί το σάκχαρο περίπου 2 ώρες μετά από ένα γεύμα, θα μάθει πώς αντιδρά το σώμα του σε διάφορες τροφές και ποσότητες, ούτως ώστε να μπορεί να κάνει μικροδιορθώσεις στις επιλογές φαγητών και ποσότητας ινσουλίνης.
Υπολογίζοντας το συνολικό αριθμό των υδατανθράκων ενός γεύματος, ο ασθενής μπορεί να καθορίσει μόνος του πόσες μονάδες ινσουλίνης χρειάζεται να κάνει για να “κάψει” τα σάκχαρα του γεύματος χωρίς να του ανέβει ή να του πέσει το σάκχαρο στο αίμα. Έτσι, έχει την απόλυτη ελευθερία να διαλέξει να φάει οτιδήποτε χωρίς να απορρυθμιστεί το σάκχαρό του, ακόμη και τροφές που παραδοσιακά ανεβάζουν το σάκχαρο, όπως ζυμαρικά ή γλυκά. Βέβαια, η επιλογή υγιεινών γευμάτων χωρίς πολύ αλάτι και ζάχαρη είναι το ζητούμενο σε όλους, όχι μόνο στους ασθενείς με διαβήτη.
